医学论文发表-结合工作实践,，择要预先重复短暂低氧预顺应可使脑构造孕育发生低氧顺应，可使其在后续的永劫间缺氧中得到掩护。医学论文中得出脑低氧预顺应是脑抗缺血或缺氧的一种内源性掩护征象。现在对脑低氧预顺应的机制尚未着末分析，文章对脑低氧预顺应征象及其可能机制的研究希望举行了综述。
    低氧预顺应(hypoxicpreconditioning)是指1次或多次短暂、非致死性低氧刺激后，机体得到的对更紧张以致致死性缺血或缺氧的耐受性。预顺应是机体抗缺氧或缺血的一种内源性掩护征象，它不光存在于多种动物的心脏，而且也存在于肝、肾和脑等多种构造、器官和细胞中[1，2]。现在关于脑低氧预顺应征象及其机制的报道较少，深入研究脑低氧预顺应机制并探究其临床应用价钱，对治疗脑血管病很故意义。
    1脑低氧预顺应征象
    1986年Schurr等[3]就发明大鼠海马脑片低氧5min后，其诱发电活动在随后恒久低氧作用后仍能规复，而比力组则不能。Rising等[4]事先给小鼠经90、120和150s3次低氧(4.5%O2)预处理后，在致死量低氧作用下的存活时间由比力的(108±4)s延伸到(403±42)s。Vannucci等[5]在37℃下低氧(8%O2)预处理出生6d的大鼠2?内容来自dedecms?.5h，24h后结扎单侧颈总动脉而且低氧(8%O2)处理2.5h，在出生第30天经神经病理阐发发明，低氧预顺应组的14只大鼠中仅6只出现囊状梗死，而未预顺应组的13只大鼠都出现了梗死。
    2脑低氧预顺应的可能机制
    2.1低氧诱导因子-1
    低氧诱导因子-1(hypoxia-induciblefactor-1，HIF-1)是一种随着细胞内氧浓度厘革而调治基因表达的转录激活因子，是由氧调治亚单元HIF-1α和结构亚单元HIF-1β组成的异二聚体，具有DNA团结活性。HIF-1对低氧诱导基因，如促红细胞生成素、糖酵解酶和血管内皮生长因子等的活化起要害作用。Bergeron等[6]议决对复生大鼠脑低氧(8%O2)预处理3h发明，低氧预处理可显着前进HIF-1α和HIF-1β的表达水平。大鼠腹腔内注射HIF-1诱导剂氯化钴(CoCl2，60mg/kg)和去铁铵(desferrioxamine，DFX，200mg/kg)后1~3h，HIF-1α和HIF-1β卵白水平都升高。大鼠经CoCl2和DFX预处理24h后缺血缺氧可分别较比力组发挥75%和56%的脑掩护作用。原代作育大鼠皮质神经元褫夺糖氧30、60、90和120min后，HIF-1DNA团结活性增高，而预先褫夺糖氧60min，48h后再褫夺糖氧90min，HIF-1的团结活性反?而低落[7]。以上这些研究评释，HIF-1加入了脑低氧预顺应的形成。
    2.2一氧化氮
    一氧化氮(NO)加入血管舒缩的调治、免疫功效的调制和神经信息的转达，是一种重要的信使物质。NO是由L-精氨酸经一氧化氮合酶(NOS)催化生成的。NOS同工酶分为神经元型NOS(nNOS)、诱导型NOS(iNOS)和内皮细胞型NOS(eNOS)3种，其中nNOS和eNOS的活性受钙离子调治，合称为结构型NOS(constitutiveNOS，cNOS)。Gidday等[8]低氧(8%O2)预处理复生6d大鼠3h发明，这种处理可完全抵抗24h后的缺血缺氧性侵害。如在复生6d大鼠脑低氧预处理前0.5h腹腔注射非选择性NOS克制剂左旋硝基精氨酸(2mg/kg)，给药后0.5~3.5h即可使cNOS的活性克制67%~81%，完全阻断了低氧预顺应的掩护作用。但是，如果低氧预处理(自己可低落cNOS活性58%~81%)前腹腔内注射选择性nNOS克制剂7-硝基吲唑(40mg/kg)，则不能影响低氧预顺应引起的脑掩护作用，这与赐与iNOS克制剂氨基胍(400mg/kg)的效果相同等。以上效果评释，NO对低氧耐受的诱导起重要作用。但是，有学者对nNOS和iNOS是否加入了低氧预顺应却提出了质疑，以为只有eNOS孕育发生的NO介导了预顺应的掩护效应。