端粒酶细胞周期中细胞增殖、调亡的影响都有哪些呢，下面山东威海华强生物科技有限公司的苏珊为大家详细介绍

保健品端粒酶对细胞周期的影响

    端粒酶活性与细胞周期密切相关。细胞周期所处阶段不同，端粒酶活性亦不同，端粒酶活性与细胞周期CDK-CKIs网络调控系统有关。实验发现永生化细胞株在细胞周期各个时相都有端粒酶活性,而静息细胞中活性降低，随着肿瘤细胞进入G1/S期,端粒酶活性逐渐升高，在复制S期端粒酶活性最高，而在G2/ M期端粒酶活性逐渐丧失，当培养细胞处于无血清而进入G0期时,端粒酶活性不受影响。在人乳腺癌中，端粒酶的高活性水平伴有cylinD或cyclin E的高表达，某些周期蛋白可能参与端粒酶活性的调控。

    各种基因毒性或环境应激所致细胞DNA双链破坏时可使野生型p53活化，进而引起细胞周期停滞或诱导细胞凋亡，使细胞得以避免表型恶性转化。端粒双链DNA的破坏是否也能活化p53依赖的信号传导通路呢?kusumoto等在构建的端粒酶和p53单或双缺陷鼠体内研究证实，端粒DNA的丢失可以诱导活化p53和p21WAF1,并导致细胞周期停滞，而p53的缺失则可促进端粒序列的丢失，增大染色体的融合频率。端粒功能的缺失以及相继出现的基因不稳定与53缺陷相协同而激活细胞恶性转化过程。

端粒酶厂家对细胞增殖的影响

      曾一度认为端粒酶活性是细胞恶变或永生的标志，然而，不但在正常组织的永生化细胞(如造血干细胞、精子)，而且在非永生的、正常生理状态下增殖活跃的细胞(如受抗原刺激的T及B淋巴细胞、口腔和食道粘膜上皮、皮肤基底层角质形成细胞、宫颈上皮、小肠上皮)也可检出端粒酶活性。但Lehner 等用定量RT-PCR法在子宫内膜癌、增生期子宫内膜、分泌期子宫内膜及萎缩性子宫内膜检测到hTERTmRNA表达值差异显著。可见，不同增殖程度的子宫内膜均表达端粒酶活性，但其程度不同。因此，借助端粒酶定性检测判断良恶性增殖，其意义明显不如定量检测。

   已有多次报道:政变实验条件可使多种端粒酶活性阴性细胞表达端粒酶活性，并获得永生;反之，抑制某些增殖活跃组织的端粒酶活性能抑制细胞增殖。另有人发现:端粒酶通过调节端粒长度和生长促进因子基因表达来影响细胞增殖。提示端粒酶是细胞生长、增殖中的重要机制。但少数永生化的肿瘤细胞株和些软组织肿瘤虽然没有端粒酶活性，但仍有较长端粒，提示还存在不依赖端粒酶的端粒延长机制此外用识别hTR 3'端不同序列的三种核酶作用于肿瘤细胞，4周内端粒酶活性降低，端粒缩短，增殖速度没有改变。其他研究如黑素瘤细胞，8周内端粒酶活性降低，但是传代超过20代后端粒长度不缩短，细胞持续增殖。说明除了端粒、端粒酶引起细胞增殖的作用外，还有其他引起细胞的增殖机制。

端粒酶原装进口对细胞凋亡的影响

      启动调亡的某些基因位于端粒结构附近，完整的端粒结构可以抑制这些基因的表达，而维持端粒长度主要依赖于端粒酶。Holt等在实验中发现，通过异位表达端粒酶，而使端粒长度保持稳定的某些正常细胞对凋亡的抵抗力增强;用实验方法使端粒酶阳性细胞端粒延长，子代细胞生存和抗凋亡能力将增强;端粒酶阳性永生化细胞要比端粒酶阴性永生化细胞有更强的抗调亡生存能力。这些与两个主要的凋亡途径-核内钙依赖核酸内切酶诱导途径和Casp ese家族中IL-1B转换酶活化途径存在缺陷有关。此外，研究发现诱导hTERT显性突变，降低肿瘤细胞内源性端粒酶活性，肿瘤细胞端粒将持续缩短，继之异常有丝分裂增多，并最终出现大量凋亡细胞。

    在早老患者中有一个过早的端粒缩短，进而缩短的端粒允许染色体融合，这些现象与年老患者的细胞中或培养的老化细胞中染色体组型衰老异常的高发生率密切相关。既然端粒酶活性表达能稳定端粒的长度，使端粒在细胞复制过程中不会丢失，细胞衰老的进程也能被阻止，从而寿命延长这正是人们研 究的端粒酶 与抗衰老关系的新热点。

端粒酶产品介绍

产品名称：端粒源康软胶囊650mg/粒 主要成分：龙葵醇、核桃提取物（茄科提取物）神经酸、大豆肽粉、胶原蛋白肽、脂肪酸

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