在标准状况下，一氧化碳（carbon monoxide, CO）纯品为无色、无臭、无刺激性的气体。相对分子质量为28.01，密度1.25g/l，冰点为-205.1℃，沸点-191.5℃。在水中的溶解度甚低，极难溶于水。与空气混合爆炸极限为12.5%～74.2%。一氧化碳进入人体之后极易与血液中的血红蛋白结合，产生碳氧血红蛋白，进而使血红蛋白不能与氧气结合，使人缺氧，严重时死亡。在冶金、化学、石墨电极制造以及家用煤气或煤炉、汽车尾气中均有CO存在。
危害一氧化碳(CO)是 一种对血液，与神经系统毒性很强的污染物.，空气中的一氧化碳（CO），通过呼吸系统，进入人体血液内，与血液中的血红蛋白（hemoglobin，hb）。肌肉中的肌红蛋白。含二价铁的呼吸酶结合，形成可逆性的结合物。
一氧化碳与血红蛋白的结合，不仅降低血球携带氧的能力，而且还抑制，延缓氧血红蛋白（o2hb）的解析与释放，导致机体组织因缺氧而坏死，严重者则可能危及人的生命。
正常情况下，经过呼吸系统进入血液的氧，将与血红蛋白（hb）结合，形成氧血红蛋白（o2hb）被输送到机体的各个器官与组织，参与正常的新陈代谢活动。比如果空气中的一氧化碳浓度过高，很多的一氧化碳将进入机体血液。 进入血液的一氧化碳，优先与血红蛋白（hb）结合，形成碳氧血红蛋白（cohb），一氧化碳与血红蛋白的结合力比氧与血红蛋白的结合力大2百～3百倍。 碳氧血红蛋白（cohb）的解离速度，只是氧血红蛋白（o2hb的1/36百。
一氧化碳对机体的危害程度，主要取决于空气中的一氧化碳 的浓度与机体吸收高浓度一氧化碳空气的时间长短。一氧化碳中毒者血液中的碳氧血红蛋白（cohb）的含量与空气中 的 一氧化碳的浓度成正比关系，中毒的严重程度则与血液中 的碳氧血红蛋白（cohb）含量有直接关系. 此外，机体内 的血红蛋白（hb）的代谢过程，也能产生 一氧化碳，形成内源性的碳氧血红蛋白（cohb）. 正常机体内， 一般碳氧血红蛋白（cohb）只占0.4～1.0%，贫血患者则会更高 一些.
心脏与大脑是 与人的生命最密切 的组织与器官，心脏与大脑对机体供氧不足 的反应特别敏感. 因此， 一氧化碳中毒导致 的机体组织缺氧，对心脏与大脑的影响最为显著后，人体血液内的碳氧血红蛋白（cohb）可达到2%以上，从而引起神经系统反应，例比如，行动迟缓，意识不清. 比如果 一氧化碳浓度达到30ppm，人体血液内 的碳氧血红蛋白（cohb）可达到5%左右，可导致视觉与听力障碍;当血液内 的碳氧血红蛋白（cohb）达到10%以上时，机体将出现严重 的中毒症状，例比如，头痛.眩晕.恶心.胸闷.乏力.意识模糊等.
一氧化碳中毒对心脏也能造成严重 的伤害. 当碳氧血红蛋白（cohb）达到5%以上时，冠状动脉血流量显著增加;cohb达到10%时，冠状动脉血流量增加25%，心肌摄取氧 的数量减少，导致某些组织细胞内 的氧化酶系统活动停止. 一氧化碳中毒还会引起血管内 的脂类物质累积量增加，导致动脉硬化症. 动脉硬化症患者，更容易出现 一氧化碳中毒. 2.5%，甚至1.7% 的碳氧血红蛋白（cohb），就可能使心绞痛患者 的发作时间大大缩短.
由于 一氧化碳[在]肌肉中 的累积效应，即使[在]停止吸入高浓度 的 一氧化碳后，[在]数日之内，人体仍然会感觉到肌肉无力. 一氧化碳中毒对大脑皮层 的伤害最为严重，常常导致脑组织软化.坏死.
美国卫生部门把碳氧血红蛋白（cohb）不超过2%作为制定空气中 的 一氧化碳（co）限值标准 的依据. 考虑到老人.儿童与心血管疾病患者的安全，我国环境卫生部门规定:空气中 的 一氧化碳（co） 的日平均浓度不得超过1毫克/立方米（0.8ppm）; 一次测定最高容许浓度为3毫克/立方米（2.4ppm）.
人体内正常水平的cohb含量为0.5%左右，安全阈值约为10%. 当cohb含量达到25%～30%时，显示中毒症状，几小时后陷入昏迷. 当cohb含量达到70%时，即刻死亡. 血液中 的cohb含量达到30%～40%时，血液呈现樱红色，皮肤.指甲.粘膜及口唇部均有显示. 同时，还出现头痛.恶心.呕吐.心悸等症状，甚至突然昏倒. 深度中毒者出现惊厥，脑与肺部出现水肿，心肌受到损害等症状，比如不及时抢救，极易导致死亡。
2013年春节期间长沙的气温一直又湿又冷，不少家庭各种取暖设施齐齐上阵，这也成为了一氧化碳中毒的隐患。仅7天长假期间，医院收治的一氧化碳中毒病人就达10余人，其中近9成是因洗澡时通风不良所导致。随着新一轮雨雪天气的来临， 这一组数字还在不断上升。
